Как видно из приведенных данных, лечение больных кавернозным туберкулезом — чрезвычайно сложная и ответственная задача. Особое значение при этой форме придается строгому соблюдению основных принципов лечебной тактики и включению методов, направленных непосредственно на ликвидацию каверны. При назначении лечения следует помнить, что все его виды составляют неотъемлемую часть единого комплекса и не должны противопоставляться друг другу. Их смена производится в наиболее показанные, оптимальные сроки.

Продолжительность химиотерапии и методика лечения так же оказывают влияние на частоту рецидивов (И. Е. Федорова, 1971).
Значительно снижается число рецидивов при сочетанием применении туберкулостатических препаратов и искусственного пневмоторакса. Так, по данным М. А. Клебанова (1967), при антибактериальной терапии кавернозного туберкулеза рецидивы наступили у 4,4 больных, присоединение же искусственного пневмоторакса значительно повысило эффективность лечения, в результате чего уменьшилось число рецидивов (до 0,6). Наши ма- териалы подтверждают это заключение. Ни в одном случае при сочетанной химио- и коллапсотерапии после достижения клинического излечения не наступило активизации заболевания.

Большинство авторов, подтверждая взаимосвязь рецидивов с характером остаточных изменений, указывали и на значение исходной формы туберкулеза. По их мнению, менее благоприятны в прогностическом отношении гематогепно-диссеминированные процессы. Еще более повышают возможность реактивации заболевания наличие распада легочной ткани.

Изучая частоту рецидивов при различных остаточных изменениях после излечения кавернозного туберкулеза, М. А. Клебанов (1967) также выявил меньшее число (2,6) рецидивов при наличии рубцов и тяжей, увеличение их в случаях инкапсулированных очагов до 13 и при диссеминированных очагах и полиморфных изменениях до 20. Аналогичная зависимость была отмечена и А. Е. Рабухиным (1970), определившим наибольшую частоту реактивации заболевания при наличии крупных фокусов или многочисленных мелких очагов и остаточных деструкций, значительно реже при единичных мелких плотных очагах и крайне редко при отсутствии остаточных изменений и ограниченном фиброзе в легких.

В оценке обострения и рецидива мы исходили из характера остаточных изменений после эффективного лечения. В случаях излечения с исходом в рубец или ограниченный очаговый и склеротический процесс под обострением понимали активизацию туберкулеза в течение первых 2 лет с момента прекращения основного курса лечения. При формировании на месте каверны фокусов или клинпко-рентгенологпчески санированных полостей считали, что о клиническом излечении можно говорить лишь спустя 5 лет полного благополучия. Поэтому реактивация процесса в течение данного периода расценивалась так же, как обострение. Оно было отмечено нами у 7 из 61 больного с закрытием каверн в результате различных методов лечения, что составляет 11,4. Во всех случаях вспышка заболевания наступила в первый же год после прекращения основного курса лечения. Как уже указывалось ранее, в одном случае активизировалась заполненная каверна и в 6 — каверны с «открыто-отрицательным синдромом». Из них у 2 больных исходным процессом был инфильтративно-пневмонический, у 2 — гематогенно-диссеминированный и у 3 при выявлении заболевания диагностировалась уже кавернозная форма. Рецидив заболевания установлен нами лишь у одного (1,8) больного. Он наступил у больного со сформированным иа месте клинически санированной каверны фокусом, при исходном гематогенно-диссеминированном туберкулезе.