Примером может служить следующее наблюдение.
Больной Л., 18 лет. Выявлен тесный семейный контакт с больным туберкулезом. Заболевание развивалось постепенно. В течение 5 мес отмечал слабость, быструю утомляемость, похудание, но к врачу не обращался. В сентябре 1958 г. при прохождении медицинской комиссии в райвоенкомате выявлен очаговый туберкулез легких в фазе распада с наличием микобактерий туберкулеза в мокроте. В условиях стационара начата антибактериальная терапия, давшая некоторый клинико-рентгенологический эффект. Через 2 мес симптомы интоксикции исчезли, отмечалось уменьшение инфильтративных и очаговых изменений. Стабильность размеров каверны в течение последующих 4 мес лечения послужила основанием для наложения искусственного пневмоторакса. Однако длительное существование деструкции обусловило его неэффективность, каверна не спалась. В феврале 1959 г. больной был переведен в хирургическое отделение. Больному на фоне лечения тремя препаратами был начат роспуск пневмоторакса. Рентгенологически в области II сегмента правого легкого определялась неправильной формы каверна (35). Ввиду отсутствия эффекта от комплексной терапии через 11 мес лечения больному была произведена верхняя лабэктомия оправа. Изучение гистотопографического препарата показало наличие трехслойной каверны с отчетливо выраженной фиброзной капсулой. В прилегающей легочной паренхиме на фоне незначительного склерозирования имеется множество мелких продуктивных бугорков. Послеоперационный период протекал гладко. В течение последующих 8 лет рецидива заболевания не отмечалось.